Composti organofosforici del gruppo delle sostanze tossiche. Principali gruppi di insetticidi

I composti organofosforici, comunemente indicati come FOS, sono sostanze in cui un atomo di fosforo è direttamente collegato a un atomo di carbonio. I FOS sono più utilizzati in agricoltura, il secondo ambito di applicazione sono i preparativi domestici e la medicina veterinaria. E non ultimo ruolo è giocato dalla lotta alle sostanze organofosforiche, che sono essenzialmente armi chimiche.

Nonostante il pericolo di avvelenamento da fosforo, questi composti sono ancora i più utilizzati in agricoltura. Oggi ci sono più di 25 nomi commerciali in questo gruppo, che comprende insetticidi, erbicidi e acaricidi. Questo è il motivo per cui è così importante sapere quali sintomi provoca l'avvelenamento da organofosfati.

Un meccanismo d'azione e un quadro clinico simili causano struttura generale per tutti i FOS. Tutti i composti organofosforici hanno una parte alcossifosforilica della molecola, che assomiglia ai gruppi H P=O e P=S. R1 e R2 sono radicali idrossimetilico e idrossietilico, e X è il residuo molto acido che dà origine all'esistenza di vari OPC.

Tipi moderni di FOS

L'industria chimica non si ferma e i piretroidi sintetici hanno sostituito i soliti insetticidi e acaricidi. Si ritiene che questi composti siano meno tossici e abbiano molte meno probabilità di causare avvelenamento da fosfati.

È importante sapere che gli OP più altamente tossici sono scomparsi dalla moderna “Lista dei prodotti chimici di protezione”: si possono trovare metafos, tiofos, DCVP, ftalofos, eterofos, corallo, metilmercaptofos e talvolta clorofos.

Nella medicina veterinaria, nell'agricoltura e nell'allevamento domestico vengono utilizzati i più moderni fosbecidi, diazol, fosfamide, zolon, karbofos... Per le esigenze agricole viene data priorità ai FOS che hanno un effetto sistemico:

• Dimetoato: le piante vengono spruzzate con questa sostanza, dopodiché il loro succo diventa tossico per eventuali parassiti succhiatori.
• Il diazinone viene utilizzato non solo per la spruzzatura, ma anche per l'applicazione al terreno. Pertanto, il farmaco viene assorbito dal sistema radicale e le piantine diventano inaccessibili ai parassiti per diverse settimane.
• Il fenitrotion è utilizzato su scala industriale per proteggere frutta, cereali, agrumi e colture industriali. Verdure vengono trattati con questo prodotto solo nella fase di coltivazione del seme.

Quando si usano i FOS nel giardino di casa, è molto importante capire che la maggior parte dei farmaci sono anche a base di diazinon, malathion e pirimifosmetile, cioè sono altamente tossici per l'uomo!

Patogenesi dell'avvelenamento

Per capire quanto sono tossici i composti organofosforici e quale antidoto esiste, è necessario comprendere il meccanismo della loro azione. L'elevata permeabilità è dovuta al coefficiente di distribuzione tra due mezzi: acqua e olio. Questo coefficiente gli consente di penetrare nella pelle assolutamente sana, in qualsiasi membrana biologica e persino nella barriera ematoencefalica.

Molto spesso, si verifica l'intossicazione:

1. Per via orale, cioè attraverso la cavità orale.
2. Inalazione – inalazione di vapori e piccole particelle.
3. Per via percutanea – attraverso la pelle sana.

Una volta nel corpo, i composti organofosforici bloccano l’azione della colinesterasi o AChE. Il risultato è un enzima fosforilato resistente all'idrolisi. È questo enzima che interagisce con le molecole di acetilcolina, causandone la distruzione. Come risultato di questo processo, l'ACh si accumula sulla membrana postsinaptica, si verifica la sua depolarizzazione e nel corpo si formano quattro effetti principali, che causano determinati sintomi.

Manifestazioni cliniche di avvelenamento

Sintomaticamente, avvelenamento da organofosfati tipi diversi simili nelle loro manifestazioni. Pertanto, per il primo soccorso e il trattamento, nonché per la prognosi delle conseguenze a lungo termine, le fasi dell'avvelenamento sono più importanti. Inoltre, conoscendo la clinica, puoi scegliere un antidoto, poiché alcuni gruppi di FOS causano più spesso determinati sintomi

Fase I– eccitazione. I primi sintomi compaiono entro 15 minuti dall'ingresso del FOS nel corpo. Una persona presenta grave agitazione psicomotoria, mal di testa, nausea e vomito, vertigini, dolore addominale (indipendentemente dal metodo di ingresso del FOS nel corpo). All'esame, miosi moderata (costrizione della pupilla), salivazione ( aumento della sbavatura), sudorazione, aumento della pressione sanguigna, tachicardia.

Fase II– ipercinesia e convulsioni. Senza assistenza specializzata, questa fase compare poche ore dopo l'intossicazione. In questa fase, i sintomi clinici sono più pronunciati. Il paziente lamenterà malessere generale, visione offuscata, sbavatura, difficoltà di respirazione, la sudorazione non è solo aumentata, si osserva un sudore abbondante. Si notano anche tenesmo doloroso (il bisogno di urinare e defecare) e contrazioni muscolari spontanee.

Questa fase passa rapidamente dall'eccitazione allo stupore e poi allo stupore. Con ulteriore progressione, il paziente cade in coma. Oggettivamente viene rilevata la miosi, le pupille non rispondono alla luce, rigidità toracica, aumento del tono dei muscoli scheletrici e movimenti respiratori limitati del torace. Il paziente soffoca con la saliva e i rantoli umidi sono chiaramente udibili all'auscultazione.

Principale caratteristica distintiva In questa fase si verificano contrazioni muscolari, che iniziano dal viso e si spostano successivamente ai muscoli del collo, del torace, dell'avambraccio e della parte inferiore della gamba. La pressione può salire fino a valori critici - 250/160 mm Hg, e quindi può verificarsi un brusco collasso.

Fase III– paralisi. In questa fase il sintomo principale è la paralisi dei muscoli striati. Il paziente è in stato di torpore o in vari stadi di coma. Le pupille sono puntiformi e non reagiscono alla luce. Si osservano bradicardia e ipotensione, i riflessi tendinei sono assenti. Senza trattamento, la morte è comune.

Principi di terapia per pazienti con intossicazione acuta

Se davanti ai tuoi occhi una persona ha sviluppato avvelenamento con composti organofosforici, è necessario chiamare immediatamente un'ambulanza e fornire il primo soccorso:

Ulteriore trattamento, anche se il paziente non sviluppa sintomi clinici pronunciati di avvelenamento, viene effettuato solo in ospedale. Alla persona viene eseguita la lavanda gastrica, viene selezionato un antidoto e quando compaiono i primi sintomi viene somministrata la terapia farmacologica.

Il principio di base nel trattamento dell'avvelenamento da FOS è selezionare un antidoto. I farmaci più comunemente usati sono pentafen, amizil, tropacina, dipirossima e riattivatori della colinesterasi. Parallelamente alla terapia con antidoti, viene prescritta un'iniezione intramuscolare di atropina. A seconda della gravità, vengono prescritte diverse iniezioni di atropina da 2 a 6 ml fino alla comparsa dei primi sintomi di sovradosaggio di atropina. In casi particolarmente gravi, la quantità di atropina viene regolata a 30 ml.

Dopo la somministrazione dell'antidoto, i medici continuano a monitorare il paziente. Se si verifica difficoltà respiratoria, il paziente viene collegato ad un apparato di respirazione artificiale e vengono prescritti farmaci per il cuore. Per le convulsioni è obbligatoria la terapia anticonvulsivante con esenale e sodio barbitale. La terapia antibatterica deve essere prescritta per la prevenzione varie malattie, soprattutto – polmonite.

Quando si effettua la terapia iniziale e si seleziona un antidoto, il medico deve scoprire quale farmaco organofosforico ha causato questa clinica. Alcune sostanze, l'avenina e il metilacetofos, non inibiscono la ChE e pertanto non è richiesta la terapia con antidoti. In questo caso viene prescritto solo un trattamento sintomatico.

Un antidoto, essenzialmente, è un riattivatore della colinesterasi. E quanto prima inizierà la terapia antidoto, tanto più pronunciato sarà l'effetto. Ecco perché è così importante conoscere le fasi dell'avvelenamento da FOS. Ogni fase ha il proprio regime di trattamento antidoto: volume di somministrazione del farmaco, frequenza.

È necessario comprendere chiaramente che l'antidoto è efficace solo fino a quando non si verifica un blocco stabile della colinesterasi, cioè le prime sei ore dopo il primo ingresso di FOS nel corpo. Trascorso questo tempo, l'antidoto somministrato non solo non avrà un effetto benefico, ma diventerà anche dannoso per il corpo: ha un effetto tossico sul cuore, sul fegato e si verificano ricadute dei sintomi di avvelenamento da FOS.

È molto importante sapere che l'avvelenamento da FOS può essere non solo acuto, ma anche cronico. Molto spesso, questa situazione si verifica nella produzione, dove il lavoro con i composti organofosforici è costante. In questo caso si verificano sintomi clinici più sottili e tali pazienti vengono costantemente monitorati da un patologo professionale che monitora i minimi cambiamenti nel corpo umano. Di conseguenza, il trattamento delle situazioni croniche è leggermente diverso: la prevenzione dell'avvelenamento gioca un ruolo più importante qui rispetto al suo trattamento.

Purtroppo molto spesso l’avvelenamento cronico da questi composti è asintomatico. Dopo la prima esposizione, se passa inosservata, l'attività dell'acetilcolinesterasi diminuisce quasi del 100%, ma può non verificarsi alcun sintomo.

I composti organofosforici sono, ovviamente, sostanze tossiche, anche i loro analoghi più moderni. Ma in alcuni casi i FOS vengono usati come medicinali. Ad esempio, a basse concentrazioni sopprimono anche l’attività della ChE, che viene utilizzata per trattare i tumori maligni e il glaucoma.

Interessante ricerca moderna nel campo della genetica sul tema degli effetti mutageni dei FOS. Gli scienziati ritengono che questa conoscenza apra grandi prospettive nello studio dei meccanismi dei fattori ereditari di varie patologie e nella possibilità del loro trattamento.

Corpo finestra vetrina

Tutti gli effetti rilevati nelle fasi iniziali dello sviluppo dell'intossicazione da OP possono essere spiegati dal fenomeno dell'iperattivazione dei meccanismi colinergici di trasmissione degli impulsi nervosi nel sistema nervoso centrale e nella periferia. Il fenomeno si basa sulla capacità delle sostanze tossiche di inibire l'attività dell'acetilcolinesterasi, nonché su alcuni altri meccanismi d'azione sulle strutture colinergiche, in particolare l'interazione diretta con i recettori colinergici, accompagnata da un effetto colinomimetico diretto e un aumento della sensibilità dei recettori colinergici dell'acetilcolina e dei colinomimetici non idrolizzabili (effetto colinosensibilizzante).

Azione anticolinesterasica. I FOS sono inibitori dell'AChE che interagiscono in modo quasi irreversibile con il suo sito attivo. Come risultato della loro azione, il processo di distruzione dell'ACh nelle sinapsi viene inibito. Pertanto, in caso di avvelenamento da FOS, il contenuto di acetilcolina nel cervello aumenta in modo significativo (più di tre volte). Il mediatore si accumula nella fessura sinaptica e provoca una persistente sovraeccitazione dei recettori colinergici postsinaptici (effetto colinomimetico indiretto del FOS). La sovraeccitazione dei recettori colinergici dovuta all'eccesso di acetilcolina porta alla depolarizzazione persistente delle membrane postsinaptiche delle cellule innervate. Questo, a sua volta, è inizialmente accompagnato da un'iperattivazione dei meccanismi centrali e periferici M- e N-colinergici di trasmissione degli impulsi nervosi, e poi, in caso di avvelenamento estremamente grave, da un blocco della conduzione dell'impulso nervoso, principalmente in N -sinapsi colinergiche. Pertanto, l'avvelenamento da FOS è essenzialmente un avvelenamento da acetilcolina endogena che si accumula nel sangue e nei tessuti a causa della cessazione della sua distruzione da parte dell'enzima acetilcolinesterasi.

Polmone La sconfitta del FOS, di regola, si sviluppa quando l'AChE viene inibita di oltre il 40%, grado medio gravità - più del 70%, acuto- circa il 90%.

Ha luogo l'interazione tra FOS e AChE in due fasi e può essere rappresentato come segue:

Il processo di conversione della colinesterasi fosforilata reversibilmente formata nella prima fase in una forma legata in modo irreversibile è chiamato "invecchiamento" fosforilcolinesterasi. Il tasso sia di “riattivazione spontanea” dell’AChE (e ripristino spontaneo della sua attività) che di “invecchiamento” dipende dalla struttura dell’OPC, vale a dire dalla struttura dei radicali alchilici nell’atomo di fosforo. Più “pesanti” sono i radicali, minore è il tasso di “riattivazione spontanea” e maggiore è quello di “invecchiamento”. Pertanto, l'AChE inibita dal VX (R -OC 2 H 5) invecchia molto lentamente, con il sarin (R -OCH(CH 3) 2) - entro alcune ore, con il soman (R -OCCH 3 C(CH 3) 3) - in pochi minuti. L’“invecchiamento” si basa sul processo di distacco dei radicali alchilici dall’atomo di fosforo associato al centro attivo dell’enzima.

Attualmente sono stati scoperti composti (idrossilammina, acidi idrossammici, ossime) in grado di interagire con il residuo FOS associato all'AChE, strappandolo alla molecola enzimatica (se non è avvenuto il suo “invecchiamento”) e ripristinando così l'attività enzimatica. Tali sostanze, chiamate riattivatori della colinesterasi, se somministrate tempestivamente a una persona avvelenata, indeboliscono significativamente la gravità del processo tossico, il che conferma la validità della teoria anticolinesterasica dell'azione del FOS.

Anche l'acetilcolinesterasi Vx inibita, che “invecchia” a una velocità minima e “si riattiva spontaneamente” in tempi relativamente brevi, viene defosforilata nel giro di pochi giorni. Ecco perché chiamano FOS inibitori irreversibili della colinesterasi.

Viene anche chiamato FOS inibitori competitivi dell’AChE. Dietro centro attivo l'enzima FOS compete non solo con l'acetilcolina, ma anche con gli inibitori enzimatici di altre classi di composti, in particolare con carbammati. Quest'ultima chiamata carbamilazione reversibile sito attivo dell'AChE e sono quindi chiamati inibitori reversibili dell’AChE. Stabilita in esperimenti in vitro e in vivo, la capacità degli inibitori reversibili della colinesterasi (proserina, galantamina, ecc.) Di proteggere la colinesterasi dall'inibizione dei FOS, prevenire l'effetto di questi veleni su organi e sistemi e, quindi, prevenire lo sviluppo di intossicazione utilizzato nella pratica nello sviluppo di antidoti profilattici per il FOS (vedi sotto).

L'attività della colinesterasi viene rilevata non solo nelle strutture sinaptiche, ma anche nel sangue umano. Inoltre la membrana dei globuli rossi contiene acetilcolinesterasi, essenzialmente identico all'enzima del tessuto nervoso, e nel plasma sanguigno - butirrilcolinesterasi, che differisce dall'AChE per la sua maggiore affinità per gli esteri della colina e degli acidi grassi con un peso molecolare maggiore dell'acetato (ad esempio, butirrilcolina - un estere della colina e dell'acido butirrico). Il FOS, quando entra nel corpo, inibisce entrambi i tipi di colinesterasi del sangue. Il grado di inattivazione enzimatica è proporzionale al grado di inibizione dell'attività sinaptica dell'acetilcolinesterasi. Questo fenomeno viene utilizzato per diagnosticare l'intossicazione da OP, nonché per verificare la gravità della lesione. In assenza di altri motivi, una diminuzione dell'attività della colinesterasi nel sangue di oltre il 50% indica intossicazione da veleni anticolinesterasici. Se è necessario monitorare lo stato dell'enzima sinaptico, è possibile studiare a scopo di ricerca l'attività dell'AChE negli eritrociti isolati mediante centrifugazione.

La capacità dei FOS di inibire la colinesterasi viene utilizzata anche per indicare i FOS nell'acqua, nel cibo, ecc. (metodo di indicazione biochimica).

Azione sui recettori colinergici. Tra i possibili meccanismi non anticolinesterasici, il più importante è l’effetto dei FOS sui recettori colinergici. Poiché sia ​​i recettori colinergici che la colinesterasi sono adattati allo stesso neurotrasmettitore, gli inibitori della colinesterasi possono essere attivi anche contro i recettori colinergici.

Apparentemente, il blocco del segnale neuromuscolare che si sviluppa durante l'intossicazione fatale da FOS è associato non solo all'effetto depolarizzante persistente di una quantità eccessiva di acetilcolina, ma anche all'effetto diretto del FOS sulle sinapsi neuromuscolari ( in base al tipo di azione dei miorilassanti depolarizzanti).

Effetto sensibilizzante sul recettore colinergico del sarin, del DPP e di altri OPC, si manifesta, in particolare, con un aumento significativo della sensibilità degli animali da esperimento avvelenati ai colinomimetici non idrolizzati dall'acetilcolinesterasi (nicotina, arecolina, ecc.). È stato accertato che la sensibilizzazione agli M-colinomimetici (arecolina) dura molto più a lungo che agli N-colinomimetici (nicotina). Le ragioni della differenza sono probabilmente dovute alle peculiarità della conduzione degli impulsi nervosi nelle sinapsi M- e N-colinergiche.

Il ripristino della normale conduzione degli impulsi nervosi nelle persone che hanno subito intossicazione da OP viene effettuato a causa dei lenti processi di defosforilazione dell'AChE ("riattivazione spontanea"), della sintesi dell'AChE e del suo trasporto alle terminazioni nervose, della riduzione del contenuto di acetilcolina nella sinapsi schisi, desensibilizzazione dei recettori colinergici (diminuzione della sensibilità all'acetilcolina).

Meccanismi non colinergici dell'azione tossica. Oltre all'effetto sulle strutture colinoreattive, i FOS ad alte dosi hanno un effetto dannoso diretto sulle cellule di vari organi e tessuti (sistema nervoso, fegato, reni, sistema sanguigno, ecc.), che si basa su Meccanismi generali di citotossicità:

Ø violazione del metabolismo energetico cellulare;

Ø disturbo dell'omeostasi del calcio intracellulare;

Ø attivazione dei processi dei radicali liberi nella cellula;

Ø danno alle membrane cellulari.

Meno tossico è il FOS, più significativo è il ruolo di questi meccanismi nello sviluppo di manifestazioni di grave danno da parte di questa sostanza tossica. Esistono FOS completamente privi di attività anticolinesterasica, la cui tossicità è dovuta esclusivamente al loro effetto citotossico (tri-o-cresil fosfato).

Attualmente, i composti organofosforici (OPC) costituiscono un gruppo molto ampio di sostanze ampiamente utilizzate nella chimica di sintesi, nella biologia, nella medicina, nella medicina veterinaria e nella coltivazione delle piante.

Molti FOS sono potenti insetticidi, acaricidi e persino battericidi. Il loro particolare valore come insetticidi risiede innanzitutto nel fatto che sono efficaci in condizioni molto diverse ambiente esterno; in secondo luogo, che sono meno pericolosi della maggior parte dei composti organoclorurati e vengono distrutti abbastanza rapidamente nell'organismo; in terzo luogo, man mano che la sintesi di queste sostanze migliora, vengono creati farmaci sempre più efficaci.

Tossicità. A abuso e quando le dosi sono troppo elevate, i composti organofosforici sono tossici per gli animali. La tossicità si basa sull'inattivazione della colinesterasi e sull'accumulo grandi quantità acetilcolina. Ciò porta ad un forte aumento dell'attività dell'innervazione colinergica, alla comparsa di disfunzione del sistema nervoso centrale, alla depressione del centro respiratorio, all'anossia e all'indebolimento dell'attività cardiaca. I sintomi più comuni di avvelenamento sono miosi, salivazione, insufficienza respiratoria, broncospasmo, cianosi, rilassamento degli sfinteri e diarrea. Con gravi danni, le convulsioni cloniche compaiono prima nei singoli gruppi muscolari e poi nell'intero corpo. Se le convulsioni cloniche si trasformano in convulsioni toniche, presto si verificheranno il collasso e la morte.

Il miglior antidoto sono i riattivatori della colinesterasi, l'atropina (e sostanze con effetti simili).

Evitare influenza negativa Per gli esseri umani, la macellazione degli animali trattati con FOS per la carne è consentita solo dopo tre settimane.

Il FOS viene prodotto sotto forma di preparati puri contenenti il ​​100% di sostanza attiva (ADS), sotto forma di preparati tecnici e concentrati (emulsioni, paste, polveri) con quantità variabili di ADS, nonché sotto forma di polveri, che contengono 5-12 e più del percento di ADV e cariche inerti (talco, caolino, allumina, ecc.). Pertanto, le concentrazioni terapeutiche di FOS sono solitamente determinate da

Clorofos- Clorofoso. 0,0-dimetil-(1-idrossi-2,2-2-tricloroetil)-fosfonato.

Polvere cristallina o massa simile alla paraffina, bianca con una sfumatura giallastra, con un odore specifico. A 25° e oltre si scioglie. A temperature elevate (superiori a 5O0)1 si trasforma in DDVF, le cui dosi tossiche per gli insetti sono 5-10 volte inferiori al clorofos. Si scioglie in acqua 1:7. La preparazione commerciale contiene una sostanza pura al 97 o all'80%. Prodotto sotto forma di polveri bagnabili all'80-50%, polveri al 7% e 5%, sotto forma di soluzione al 50% in alcoli polivalenti, sayrto-vo-11,6% soluzione di olio(ipodermina-clorofos).

Come insetticida agisce molto attivamente e al contatto con gli insetti li uccide in 3-10 minuti. Ma quando le soluzioni vengono applicate sulla pelle degli animali, la morte degli acari della scabbia avviene solo dopo 1-8 ore, e quindi è praticamente inadatta a questi scopi. Una volta sulla copertura chitinosa della mosca, anche una dose di 0,4 mg ne provoca la morte e, sotto forma di soluzione, la dose letale del farmaco per una mosca è di soli 0,005 mg. Le mosche da una soluzione di clorofos allo 0,1% muoiono in 2-5 minuti.

Il clorofos è velenoso per gli insetti anche sotto forma di vapore (in questo caso si trasforma parzialmente in DDVF), evaporando ha su di essi un effetto letale a una distanza massima di 1 m. Poiché evapora molto lentamente, ha un effetto preventivo sulla pelle dell'animale dura dai 5 ai 20 giorni. Maggiore è la temperatura ambiente, maggiore è il potere insetticida del clorofos. Ad esempio, quando la temperatura ambiente scende da 26 a 20°, la percentuale di mosche morenti diminuisce di circa 2 volte. La tossicità del clorofos per gli animali è piuttosto elevata: per i ratti bianchi è di 400 mg/kg, ma sintomi tossici si rilevano a dosi 8-10 volte inferiori.

Se non vengono seguite le precauzioni prescritte può verificarsi avvelenamento di persone e animali.

Chlorophos viene utilizzato per spruzzare il bestiame durante il volo di mosche, tafani e attacchi di zecche ixodidi in una soluzione acquosa all'1% in ragione di 1-2 litri per animale con un intervallo da 7 a 10-20 giorni al 2-3%. le soluzioni di clorofos vengono elaborate locali per l'allevamento del bestiame contro ixodid e zecche con un consumo di liquidi di 100-200 ml/m2. Per combattere gli acari dei polli e i pidocchi utilizzare lo 0,5% soluzione acquosa clorofos: le stanze e le gabbie vengono trattate in presenza dell'uccello stesso. Per trattare ambienti privi di volatili utilizzare una soluzione al 2%. Il tasso di consumo del farmaco durante la spruzzatura nei locali è di 100-200 ml/m2, per gli uccelli - 25-50 ml.

Per uccidere i pidocchi sugli animali si consigliano soluzioni acquose di clorofos alla concentrazione dello 0,25-0,5%. A causa del fatto che il farmaco ha scarso effetto sulle uova di questi insetti, i trattamenti vengono eseguiti 2-3 volte con un intervallo di 10 giorni. Per distruggere le sanguisughe e i mangiatori di pidocchi delle pecore, utilizzare una soluzione acquosa allo 0,5% di clorofos con una velocità di consumo di 500 ml per animale.

Nelle cucine per mangimi, nelle aree di ricevimento del latte e in altri locali, vengono posizionate esche avvelenate per combattere le mosche: a una soluzione di clorofos allo 0,1% viene aggiunto l'1-2% di zucchero, miele, melassa o latte.

DDVF-DDWF. 0,0-dimetil-O-(2,2-diclorovinilfosfato). È un derivato dell'acido fosforico. Di aspetto liquido mobile incolore con odore specifico, volatile. Si scioglie bene nell'alcool e negli oli, un po' meno bene nell'acqua (1:72). In pratica, viene spesso utilizzato un preparato tecnico, le cui proprietà sono più o meno le stesse di quello puro (colore giallo o marrone chiaro).

Karbofos- Carbofoso. Derivato dell'acido ditiofosforico: 0,0-dimetil-3-(1,2-dicarbetossietil)-ditiofosfato. Nella sua forma pura è un liquido incolore, ma il preparato utilizzato per la disinfezione è meno purificato (contiene l'88-93% di sostanza pura), di colore giallo scuro o marrone e ha un odore specifico. Si scioglie poco in acqua (1:2000-5000), ma bene nei solventi organici. Viene spesso prodotto sotto forma di emulsione al 30% e 60%, 4% di polvere e 25% di polvere.

Liquido oleoso incolore, altamente solubile nei solventi organici, insolubile in acqua, bolle a 127°. Prodotto sotto forma di prodotto tecnico all'82% e sotto forma di emulsione concentrata al 50%. L'LDvd della MTC-3 quando somministrato per via orale è: per i topi 309-672 mg/kg, per i conigli 50-300, per i polli 450 e per i vitelli LDuo - 250 mg/kg.

Dopo aver trattato gli animali, il farmaco rimane nel corpo fino a 40-600 giorni e viene escreto nel latte fino a un mese. Pertanto, non è consigliabile trattare con esso le mandrie da latte; la macellazione degli animali per la carne è consentita 60 giorni dopo l'ultimo trattamento. THM-3 viene utilizzato per combattere le larve e le pupe di zanzara nei biotopi con un consumo di 0,03-0,04 g/m2 della superficie di un serbatoio. Esternamente, la MTC-3 viene utilizzata contro moscerini, mosche, pidocchi (emulsione acquosa al 1-2%) e zecche ixodid (emulsione al 2-3%), un'emulsione al 2% del farmaco viene utilizzata contro la scabbia animale due volte con un intervallo di 7 giorni. Per prevenire la gastrofiltrazione nei cavalli, si consiglia di spruzzare il bestiame equino con un'emulsione allo 0,5% ogni dieci giorni durante un attacco di moscerini sugli animali.

Dibrom- Dibromur. 0,0-dimetil-O-(1,2-dibromo-2,2-dicloroetil)-fosfato. Polvere cristallina dall'odore pungente, densità 1,96. Il prodotto tecnico è un liquido incolore o leggermente giallastro, poco solubile in carboidrati alifatici, bene in carboidrati aromatici e quasi insolubile in acqua. Una volta immagazzinato, il dibrom è stabile, ma in presenza di acqua si idrolizza rapidamente. Pertanto, può essere usato per trattare il bestiame (comprese le mucche) contro gli insetti ditteri succhiatori di sangue. A tale scopo, i bovini vengono spruzzati con emulsione di dibromo allo 0,6% (dose 84 ml per capo) e contro pidocchi e pidocchi - 0,3%. In termini di attività insetticida, il dibrom è vicino al DDVF, ma supera quest'ultimo in termini di durata dell'azione residua. Il farmaco viene spesso utilizzato per proteggere le renne dalle mosche sottocutanee e nasali. Durante il periodo di volo intenso, gli insetti animali vengono spruzzati con un'emulsione allo 0,2% del farmaco.

Trolen- Trolenum. 0,0-Dimetil-0-(2,4,5-triclorofenil)-tiofosfato. Polvere cristallina bianca con punto di fusione di 41°. Si dissolve lentamente e debolmente in acqua e bene nei solventi organici. Prodotto sotto forma di emulsione concentrata 44% e 25% > 25% polvere bagnabile, 5-10% polveri.

Trolen è un insetticida da contatto e sistemico a bassa tossicità per gli animali. Come tutti i tiofosfati, provoca un lento sviluppo di un effetto tossico, lievi sintomi di avvelenamento da OP, un'idrolisi relativamente lenta negli animali e una debole capacità di inibire la colinesterasi. Dopo il trattamento di animali e uccelli, trolen a lungo rimane nell'organismo e viene escreto nelle uova e nel latte per più di 10 giorni. Efficace contro mosche, zanzare, cimici, argasidi, zecche di gatti e zecche ixodidi negli ambienti interni.

Amidofos- Amidofoso. 0-metil-0-2-cloro-4-terz-butil-fenil-M-metilammidofosfato. Sostanza cristallina bianca, altamente solubile nella maggior parte dei solventi organici. Prodotto sotto forma di emulsione concentrata al 25%, polvere bagnabile al 25%, soluzione oleosa al 6% e polvere al 10%. Amidofos è efficace per l'ipodermatosi. A questo scopo, i bovini da carne vengono spruzzati con un'emulsione acquosa al 5% ad una velocità di 40 mg/kg. I trattamenti vengono effettuati contro le larve di I stadio in autunno (settembre - ottobre) e in primavera contro le larve di II e III stadio. Per combattere la mosca gastrica nei cavalli, viene utilizzato per via orale (100 mg/kg) o con il mangime (50 mg/kg). L'amidofos è consigliato anche per la distruzione delle mosche bruciatrici (emulsione allo 0,5%), dei pidocchi (sospensione allo 0,125-0,25%), ecc. Se somministrato per via orale e anche se applicato esternamente agli animali, l'amidofos ha un effetto dannoso su alcuni elminti.

Fosforo (Fosforo), P - non si trova in natura nella sua forma pura, tra i composti del fosforo, il fosfato di calcio - Ca 3 (PO 4) 2, il componente principale delle apatiti e dei fosforiti, è di grande importanza.

Il fosforo fa parte del corpo animale: il fosfato di calcio è la base del tessuto osseo, il fosforo sotto forma di vari composti si trova nel sangue e nella linfa. Il fosforo è essenziale per la vita degli animali e delle piante.

Il fosforo bianco e rosso sono di massima importanza.

Fosforo bianco- morbido, con odore di aglio, instabile, infiammabile, molto velenoso

Fosforo rosso- polvere solida di colore cremisi scuro. Non tossico, meno attivo chimicamente, non infiammabile.

Proprietà fisico-chimiche dei composti del fosforo

Composti inorganici del fosforo.

Fosforuro di zinco Zn 3 P 2 – polvere grigio-nera, con odore di aglio, insolubile in acqua, alcool, buono in tutti gli acidi

Contiene 14% fosforo, 70-80% zinco. Utilizzato come zoocida

Fosfati– sali dell'acido fosforico. Ciò che conta è il fosfato di calcio, un sale altamente solubile, mentre il fertilizzante utilizzato è il perfosfato.

Composti organici del fosforo

Un gran numero di composti organofosforici di composizione complessa con vari nomi tecnici. Si chiamano semplicemente - FOS. Sono ampiamente utilizzati in medicina, medicina veterinaria, agricoltura e industria

La struttura chimica del FOS è espressa dalla seguente formula chimica:

R 1 e R 2 sono alchili, alcossili, alchilammine diversi o identici. X è il resto di un acido inorganico o organico. È questa parte che determina l'attività fisiologica dell'intero composto (fluoro, alogeni, CN e altri gruppi).

I composti organici possono essere classificati in base alla natura delle loro proprietà insetticide. Uno di questi ha un effetto di contatto (metaphos, karbofos), gli altri hanno un effetto sistemico.

Questi composti vengono assorbiti dalla linfa delle piante e rimangono attivi contro i parassiti

Composti organofosforici(FOS) sono esteri ad alto peso molecolare degli acidi fosforici (fosforico, pirofosforico, fosforico, fosfonico, fosfinico, tio- e ditiofosforico, tiofosforico) e dei loro derivati ​​solforati e azotati.

Nella produzione agricola e nell’allevamento del bestiame vengono utilizzati più di 25 FOS, suddivisi in:

1.preparati di contatto che causano la rapida morte di insetti e acari al momento del contatto con loro,

2. farmaci sistemici assorbiti attraverso le foglie e sistema radicale e circolando a lungo insieme ai succhi vegetali, che diventano tossici per gli insetti succhiatori e rosicchiatori fino a 2 mesi senza effetti dannosi sulle piante stesse.

Ai farmaci contatto le azioni includono: clorofos, DDVF, metaphos, diphos, ethafos, cyodrin, karbofos, diazinon, dursban, triclorometafos, ecc.

Ai farmaci sistemico le azioni includono: gardon, selekron, tokution, fozalon, butifos; ai farmaci sistema di contatto azioni: antio, fosfapide, ftalofos ed eterofos.

Patogenesi. I composti organofosforici sono sostanze altamente lipidotropiche. Vengono rapidamente assorbiti attraverso le mucose degli organi digestivi e respiratori, attraverso la pelle, si accumulano principalmente nel fegato, nel cervello, nei muscoli cardiaci e scheletrici, nei reni, nel tessuto adiposo interno e vengono escreti nel latte, nelle urine e nelle feci.

Il meccanismo biochimico dell'effetto tossico del FOS sul corpo animale si basa sul blocco selettivo dell'enzima del tessuto nervoso - acetilcolinesterasi, a seguito del quale il mediatore acetilcolina si accumula nelle sinapsi colinergiche, che, essendo ciò che porta alla depolarizzazione del membrane delle cellule nervose, un calo del potenziale di riposo e un forte aumento del processo di eccitazione del sistema nervoso centrale.

In termini tossicologici, i pesticidi organofosforici sono veleni nervini, i cui effetti si distinguono:

muscarinico,

simile alla nicotina

fenomeni simili al curaro.

Di tipo muscarinico i fenomeni comprendono: miosi, broncospasmo, salivazione, aumento della sudorazione, aumento della motilità intestinale, diarrea.

Simile alla nicotina- tremore dei muscoli scheletrici, spasmi degli arti, aumento della pressione sanguigna, agitazione e paralisi del sistema nervoso centrale.

CurarepoDaggiornamentoSe- indebolimento del tono dei muscoli scheletrici, in particolare dei muscoli del collo, indebolimento del tono e paralisi dei muscoli del torace.

Bovini, ovini e caprini sono più sensibili agli effetti tossici dei FOS rispetto a maiali, polli, anatre e cavalli. Gli animali giovani sono più sensibili degli adulti.

SimPpoi noi. L'avvelenamento degli animali con FOS può verificarsi:

fulmineo,

cronicamente.

Come N ienifero l'avvelenamento si è verificato 15-20 minuti dopo il trattamento, soprattutto negli animali che hanno leccato le aree cutanee trattate di se stessi o di altri animali. Inizialmente si manifestavano con forte agitazione motoria e cadute degli animali; Spesso appariva la caratteristica posa di "preghiera", si sviluppavano ipersalivazione, ipercinesi e paralisi della lingua, miosi e difficoltà respiratorie. C'erano crampi agli arti e paralisi, defecazione e minzione frequenti. Gli animali muoiono dopo 1-1,5 ore in stato comatoso con sintomi di asfissia e paralisi dei muscoli degli arti e del torace.

DI Con tre L'avvelenamento grave negli animali è caratterizzato da ansia, paura, aggravamento della reazione alla stimolazione sonora e luminosa, che è sostituita dall'estinzione dei riflessi visivi e uditivi e dalla sensibilità al dolore della pelle; si verifica un tremore diffuso dei muscoli scheletrici, la coordinazione dei movimenti è compromessa, si nota instabilità e gli animali spesso cadono. Si esprimono convulsioni degli arti di natura clonica e tonica.

Media grado di gravità negli animali, salivazione a breve termine, tremore dei muscoli scheletrici, attacchi periodici di convulsioni, perdita occasionale di coordinazione dei movimenti, diminuzione del tono dei muscoli scheletrici, fenomeni di broncospasmo, movimenti intestinali frequenti e minzione. Dopo 1-2 giorni questi fenomeni scompaiono e gli animali guariscono clinicamente dopo 5-6 giorni.

Facile si osservano grado di avvelenamento negli animali, leggera sbavatura periodica, tosse, attacchi di difficoltà respiratorie, diminuzione del tono dei muscoli scheletrici e aumento della motilità intestinale. Questi fenomeni scompaiono completamente entro un giorno.

Cronico si verificano intossicazione negli animali, diminuzione dell'attività di alimentazione, depressione generale, scarsa mobilità, indebolimento del tono muscolare, diminuzione del peso corporeo e progressivo emaciamento. Inoltre, gli animali sperimentano costrizione delle pupille, minzione frequente e feci liquefatte. Chere; Dopo 6-7 mesi, le pecore sviluppano la paresi dei muscoli degli arti e l'asimmetria del tono dei muscoli del collo, che porta alla curvatura del collo nelle pecore e all'incurvamento della testa nei nei. Si notano spesso tremori dei muscoli scheletrici e attacchi di convulsioni clonico-toniche. La morte degli animali avviene con un significativo emaciamento e una diminuzione della temperatura corporea.

papàTOlogoanatoMichAcioè cambiamenti. Negli animali con avvelenamento da FOS, i disturbi emodinamici degli organi vitali, la congestione, l'edema perivascolare e le emorragie diapedetiche nel fegato, nei reni, nei polmoni, nel muscolo cardiaco, nella tiroide e nel pancreas, sono nettamente espressi cambiamenti distrofici e necrotici nelle cellule gangliari del cervello.

Diagnostica L'avvelenamento da OPC viene effettuato sulla base di:

a) un complesso caratteristico di sintomi clinici neuroparalitici (miosi, lacrimazione, salivazione, fenomeni di broncospasmo, perdita di coordinazione, estinzione dei riflessi, tremori e crampi dei muscoli scheletrici, diarrea, paresi e paralisi degli arti, asfissia);

b) i risultati dell'autopsia patologica degli animali morti;

c) rilevazione chimico-analitica di residui di FOS nel contenuto del tratto gastrointestinale, nel tessuto adiposo, nel cervello, nel fegato e nei reni, nonché nei mangimi e nell'acqua, tenendo conto dei dati anamnestici sull'uso dei FOS negli allevamenti e sulle condizioni di malattia degli animali.

Trattamento animali in caso di avvelenamento da FOS si basa sull'uso complesso di farmaci anticolinergici in combinazione con riattivatori della colinesterasi. I farmaci anticolinergici comprendono atropina solfato, tropatsgna solfato, fosfolitina (un farmaco simile all'atropina).

La dipiroxima (TMB-4), la toxagonina e la dietixime sono noti come riattivatori della colinesterasi. L'effetto antidoto di atropina, tropacina e dipirossima si basa sul loro effetto antidepolarizzante su vari OPC.

Il più ampiamente testato su tutti i tipi di animali durante l'intossicazione sperimentale con vari OP, l'atropina è un anticolinergico periferico,

La tropacina è un anticolinergico ad azione centrale

riattivatore della colinesterasi - dipirossima, mediante iniezione intramuscolare in una soluzione acquosa complessa.

In condizioni pratiche, è possibile preparare in anticipo una miscela antidoto di questi farmaci come segue. Innanzitutto preparare una soluzione acquosa al 10% di tropacina e una soluzione acquosa al 20% di dipirossima, quindi mescolarle in volumi uguali secondo necessità. Alla miscela di queste soluzioni si aggiunge atropina solfato per ottenere una soluzione all'1,5%.

La miscela antidoto di questi farmaci viene utilizzata per via intramuscolare, secondo il calcolo riportato nella Tabella 6, nelle seguenti dosi singole:

In pratica si prepara una miscela:

Soluzione di tropacina al 10%.

Soluzione di dipirossima al 20%.

Soluzione di atropina all'1,5%.

IM, una volta:

animali giovani 1-2

animali giovani 10

pecore, capre 4

animali giovani 2

maiali 5-10

animali giovani 3

cani 1.5

conigli - 1.0

Prevenzione avvelenamento animale, il FOS dovrebbe includere le seguenti misure:

1. rispetto rigoroso delle norme sanitarie approvate e delle istruzioni di sicurezza durante lo stoccaggio, il trasporto e l'uso dei pesticidi in agricoltura;

2.concimare con mangimi verdi e piante non prima di 6 giorni dal trattamento con farmaci ad azione per contatto e non prima di 45 giorni dal trattamento con farmaci ad azione sistemica;

3. il contenuto di quantità residue di FOS nei mangimi (mg/kg) non deve superare: per Antio 2, Butifos 3, Dursban 0,2, Karbofos 2 per bovini da latte e volatili ovaioli e 5 per animali da ingrasso; il metafosico nei mangimi per bovini da latte e pollame ovaiolo non è consentito e per gli animali da ingrasso non deve superare lo 0,5; metilmercaptofos 1; metilnitrofos 1 per bovini da latte e 2 per animali da ingrasso; fosfamide 2; ftalofos 1 per bovini da latte e 2 per animali da ingrasso; clorofos 1 per bovini da latte e 3 per bovini da ingrasso.

5. Non è consentito il lavaggio delle attrezzature di spruzzatura! serbatoi per abbeverare gli animali, tenere uccelli acquatici e allevare pesci.

Esame veterinario e sanitario prodotti animali crudi.

La macellazione degli animali, compresi i volatili da carne, può essere consentita non prima che siano trascorsi 25 giorni dall'avvelenamento con pesticidi organofosforici.

In caso di macellazione forzata di animali a causa di avvelenamento da FOS, è necessario condurre studi chimici e analitici sulle quantità residue di FOS ed essere guidati dai livelli massimi ammissibili sicuri (MAL) del contenuto di pesticidi nei prodotti alimentari, approvati dall'URSS Ministero della Sanità il 28 luglio 1983.

Secondo l'elenco specificato degli LMR dei pesticidi, il contenuto consentito di abate (diphos) nella carne e nelle uova è 1 mg/kg, amidofos (ruelene) nella carne e nei prodotti a base di carne è 0,3, bytex 0,2, dursban 0,1, trolene 0,3 mg/ kg; non è consentita la presenza di DDVP e clorofos in questi prodotti.

Va sottolineato che le quantità residue di pesticidi organofosforici nella carne non vengono distrutte se cotte per 2-5,5 ore e hanno un effetto tossico sugli animali da laboratorio se alimentati ripetutamente.

A questo proposito, la carne e i prodotti a base di carne contenenti quantità residue di pesticidi organofosforici superiori agli standard consentiti sono soggetti a smaltimento tecnico.

Ricevuto l'anno scorso Di seguito verranno discussi i principali modelli dell'azione biologica dei FOS, a seconda della loro struttura.
Struttura chimica e la nomenclatura della FOS sono trattati in dettaglio da O'Brien, per la FOP - nei Materiali dell'OMS.

La struttura chimica della maggior parte degli OPC può essere espressa dalla formula schematica generale: dove R1 e R2 sono gruppi alchilici, alcossilici, alchilamminici, arilici o arilossi uguali o diversi.

Gruppi R1 e R2 può essere direttamente attaccato al fosforo (nei fosfinati) o legato attraverso l'ossigeno o lo zolfo (nei fosfinati). Nei fosfonati, R1 può essere legato direttamente al fosforo e R2 è legato al fosforo tramite ossigeno o zolfo. Nei fosforoammidati, l'atomo di carbonio del gruppo R2 è collegato al fosforo attraverso il gruppo NH.

Il gruppo X può essere un residuo di acido inorganico o organico collegato direttamente al fosforo, o vari gruppi alifatici, aromatici o eterociclici sostituiti e ramificati legati al fosforo, solitamente tramite ossigeno o zolfo. Il gruppo X è considerato un gruppo uscente o scisso, poiché quando interagisce con la colinesterasi, viene scisso e il residuo si combina con la molecola dell'enzima, fosforilandola. L'atomo con il doppio legame può essere ossigeno o zolfo, e i composti corrispondenti sono chiamati fosfati o fosforotioati (i nomi "tiofosfati" o "tionofosfati" sono oggi meno comunemente usati).

Secondo la struttura chimica della FOP possono essere suddivisi in 5 gruppi: derivati ​​degli acidi fosforico, tiofosforico, ditiofosforico, pirofosforico e fosfonico.

A seconda della differenza nel gruppo fosforo FOP Esistono 3 gruppi principali di composti: fosfati (senza un atomo di zolfo), fosforotioati (con un atomo di zolfo) e fosforoditioati (con due atomi di zolfo).

Forma P=0 di estere tioato può essere considerato un oxon ed è spesso incluso nel nome banale. Ad esempio, il parathion è un composto P=S uscente del paraoxon. Le forme OPC P=S hanno una stabilità interna maggiore rispetto a P=0, quindi molti pesticidi vengono prodotti nella forma P=S, che viene convertita in ossone biologicamente attivo nei tessuti corporei. Il meccanismo di questa trasformazione è discusso di seguito.

Attualmente se ne conoscono decine migliaia di FOS individuali, il loro numero aumenta ogni giorno e glieli danno lista completa non sembra possibile. La struttura chimica, le proprietà fisico-chimiche e tossiche di molti OP si riflettono nei lavori. Informazioni dettagliate e un fascicolo legale per la maggior parte degli OPC possono essere ottenuti dal Registro internazionale delle sostanze chimiche potenzialmente tossiche.

Possono trovarsi in diversi stati di aggregazione. La maggior parte di essi sono liquidi oleosi o polvere cristallina, insolubili o scarsamente solubili in acqua e altamente solubili nei solventi organici. Molti di loro hanno un odore specifico sgradevole. La densità di FOS è compresa tra 1,1 e 1,7.

Tra i composti organofosforici Esistono sostanze con diversi gradi di volatilità. Le sostanze con volatilità molto elevata (concentrazione saturante superiore a 10 mg/m3) includono dimefox, DDVP, fosdrina, isomero tione del metilmercaptofos, thimet, sarin, ronell, ecc. La volatilità in questa serie di FOS è 925; 145; 27; 23,3; 12.4; 12; 11 mg/m3 rispettivamente. Le sostanze con volatilità relativamente elevata (1-10 mg/m3) includono soman, ottametile, tabun, isomero tiolico del mercaptofos, farmaco M-81, mercaptofos, TEPF, karbofos, diazinon, ecc. La loro volatilità è 10; 9,5; 6; 4,5; 4; 3,67; 2,5; 2,26; 1,39 mg/m3 rispettivamente.

Composti organofosforici con volatilità media (0,1-1 mg/m3) sono metilnitrofos, bytex, paraoxon, fosfamidon, metaphos, clorofos, fosfamide, ecc., la loro volatilità è 0,82; 0,46; 0,41; 0,18; 0,14; 0,11; 0,11 mg/m3 rispettivamente. Paration, clorotione, dicapton, tritione, guzation, fencapton, ecc. hanno un basso grado di volatilità (meno di 0,1 mg/m3), la loro volatilità è 0,09; 0,07; 0,05; 0,0057; 0,0042; 0,00085 mg/m3 rispettivamente. Va notato che con l'aumento della temperatura, la volatilità del FOS aumenta in modo significativo.

Composti organofosforici abbastanza stabile a pH neutro, facilmente idrolizzabile in soluzioni alcaline (pH 8,0 e superiore), in misura minore in soluzioni acide (pH 2,0 e inferiore). I fosforoamidati vengono idrolizzati in una reazione acido-catalizzata anche a pH 4,0-5,0 e una volta formato l'acido, la decomposizione viene accelerata grazie all'autocatalisi. La velocità di idrolisi è influenzata da fattori quali la natura dei sostituenti nella molecola FOS, catalizzatori (composti contenenti azoto, acidi idrossamici, cloro, rame, ecc.), solventi, variazioni di temperatura e pH. Il meccanismo e la velocità dell'idrolisi dei FOS sono descritti da O'Brien.

Durante lo stoccaggio, il riscaldamento e la distillazione alcuni composti organofosforici capace di isomerizzazione. L'isomerizzazione più comune dei fosforotioati (thion fosfati) del tipo (RO)2P(S)OX, dove R è un gruppo alchilico, X può avere una struttura diversa. Come risultato dell'isomerizzazione si formano prodotti del tipo (RO)(RX)P(0)OX o (RO)2P(0)SX che sono più tossici della sostanza originale.

In condizioni di laboratorio, il processo di isomerizzazione è catalizzato dimetilformammide. Per garantire la completa isomerizzazione è necessario riscaldare a 160 °C per diverse ore. Quando si conservano gli alchilfosforotioati in condizioni calde e umide condizioni climatiche Si osserva anche l'isomerizzazione, ma questo processo avviene più lentamente. L'isomerizzazione dei FOS viene accelerata sotto l'influenza del calore e della luce, nonché sotto l'influenza dei solventi.

Il processo, i tipi di isomerizzazione e altre trasformazioni non enzimatiche dei composti organofosforici sono descritti da O'Brien, W. Dauterman, Fukuto e altri.
Uno dei primi droghe, per il quale è stato dimostrato in vitro un aumento dell'azione anticolinesterasica sotto l'influenza delle radiazioni ultraviolette (UVR) e della luce solare, era parathion. Insieme ai prodotti di trasformazione sconosciuti del parathion, sono stati identificati paraoxon, isomeri S-etile e S-fenile del parathion.

Sotto Ossidazione indotta dai raggi UV dell'EPN ha portato alla formazione del suo analogo dell'ossigeno e del nitrofenolo, che indica la scissione del legame p=O-arile. Studiando forato, disulfotone e tiometone, i corrispondenti solfossidi e solfoni sono stati trovati come prodotti dell'esposizione alle radiazioni ultraviolette. L'esposizione del clorpirifos ai raggi UV o alla luce solare provoca l'idrolisi per rilasciare 3,5,6-tricloro-2-piridinolo, che poi subisce una fotodeclorazione completa per formare dioli, trioli e tetraoli.